التهاب الكبد الوبائي سي هو التهاب الكبد الذي يسببه التهاب الكبد الفيروسي. تتعافى جميع حالات التهاب الكبد A تقريبًا ومعظم حالات التهاب الكبد B تمامًا بعد الإصابة الحادة ، ومن خلال التسبب في تكوين مواد وقائية تسمى الأجسام المضادة في الجسم ، يتم منع الإصابة مرة أخرى بنفس الفيروس.
نظرًا لأن التهاب الكبد C كثيرًا ما يغير سماته الهيكلية بعد دخوله الجسم ، فمن الصعب التعرف عليه والتخلص منه من قبل جهاز المناعة في الجسم.
الأجسام المضادة المتكونة في الدم ضد فيروس التهاب الكبد C ليست علاجية أو وقائية ، على عكس التهاب الكبد A و B. لذلك ، فإن الغالبية العظمى (85٪) من المصابين بفيروس التهاب الكبد سي يصابون بالتهاب الكبد سي المزمن. نظرًا لأن تلف الكبد الناجم عن التهاب الكبد C يتقدم ببطء ، فقد يستغرق حدوث تليف الكبد 20-30 عامًا. لهذا السبب ، يواصل معظم المرضى المصابين بفيروس التهاب الكبد (سي) حياتهم دون أي أعراض لسنوات عديدة ، على الرغم من أنهم يحملون الفيروس في دمائهم.
هناك ما يقرب من 6 أنواع مختلفة (أنماط وراثية) من فيروس التهاب الكبد الوبائي سي. تعد الأنماط الجينية 1 (أ و ب) و 2 و 3 أكثر الأنواع شيوعًا. نظرًا لاختلاف مسار المرض والاستجابة للعلاج وفقًا لنوع الفيروس ، يجب تحديد النمط الجيني قبل التشخيص والعلاج. تستجيب أنواع فيروسات النمط الجيني 2 والنمط الجيني 3 للعلاج بشكل أفضل من أنواع فيروسات النمط الجيني 1. بينما تبلغ معدلات الاستجابة للعلاجات الحالية حوالي 40٪ في النمط الجيني 1 ، فإن هذا المعدل يرتفع إلى 90٪ في الأنماط الجينية الأخرى.
اليوم ، من المعروف أن 150 مليون شخص في العالم مصابون بفيروس التهاب الكبد الوبائي. في الدول الغربية ، يبلغ معدل انتشار فيروس التهاب الكبد C بين السكان حوالي 1.6٪. اعتبارًا من عام 2007 ، من المتوقع أن تصل الأموال التي يتم إنفاقها على علاج التهاب الكبد الوبائي إلى 4 مليارات دولار. HCV ، دماء الأشخاص المصابين بهذا الفيروس ومشتقات الدم المصنوعة منهم والإبر المصابة وما إلى ذلك. تنتقل عن طريق الاتصال بالأجهزة الطبية. نظرًا لعدم فحص الدم ومشتقاته بحثًا عن وجود فيروس التهاب الكبد C قبل ثمانينيات القرن الماضي ، كان المرضى الذين تم نقل الدم لديهم أكثر عرضة لانتقال فيروس التهاب الكبد C ، واختفى الانتشار إلى حد كبير.
ومع ذلك ، أولئك الذين يعانون من مرض يتطلب دمًا أو منتجًا دمويًا منتظمًا (مثل الهيموفيليا) ، ومرضى غسيل الكلى ، ومتعاطي المخدرات عن طريق الوريد (استخدام الإبر المشتركة) ، وأولئك الذين لديهم عادة ممارسة الجنس مع شركاء غير محميين ومختلفين ، وعاملين في مجال الرعاية الصحية ، كما هو متوقع ، معرضون لانتقال فيروس التهاب الكبد C. لديهم مخاطر متزايدة مقارنة بالسكان العاديين. من المعروف أن التهاب الكبد C أكثر شيوعًا خاصة في مجتمعات جنوب آسيا.
على الرغم من اختلاف طرق الانتقال المذكورة أعلاه ، لا يمكن فهم كيفية إصابة المريض بالفيروس في حوالي 40٪ من مرضى التهاب الكبد الوبائي سي. تشير هذه الملاحظة إلى أن الفيروس يمكن أن ينتقل بطرق أخرى خلال حياة المجتمع.
لا تظهر أعراض المرض لدى غالبية مرضى التهاب الكبد C بعد الإصابة وفي المراحل الأولى من المرض. في بعض المرضى ، بعد فترة يمكن أن تتراوح بين 15 يومًا و 6 أشهر بعد دخول الفيروس إلى الجسم ، يمكن أن تكون الصورة مشابهة لنزلات البرد وتستمر لمدة أسبوع إلى أسبوعين ، ويمكن أن تكون آلام المفاصل والضعف وفقدان الشهية والغثيان. رأيت. في غضون ذلك ، لا ينبغي أن ننسى أن عدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن يمكن أن تسبب الجلد والكلى والغدد اللعابية ومشاكل في العين وبعض المشاكل الروماتيزمية في الجسم ، بصرف النظر عن تلف الكبد.
غلوبولين الدم المختلط الأساسي [مرض مناعي معقد يمكن أن يسبب أعراضًا مختلفة مثل تكوين RF (عامل روما) في المصل ، والطفح الجلدي ، والتهاب الأوعية الدموية ، والاعتلال العصبي المحيطي والتهاب كبيبات الكلى] ، والتهاب الغدد اللمفاوية البؤري ، والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، والوقاية من تأخر الجلد ، والحزاز المسطح وقرحة القرنية) هي مضاعفات خارج الكبد يمكن رؤيتها في سياق عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن.
تكشف اختبارات الدم الروتينية عن ارتفاعات في إنزيمات الكبد تسمى ALT و AST (انظر اختبارات وظائف الكبد). مع الاختبارات اللاحقة ، من المفهوم ما إذا كان هناك التهاب الكبد الفيروسي في الدم. الاختبارات لهذا الغرض هي الكشف عن الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد C في الدم (الأجسام المضادة لـ HCV) وقياس كمية HCV RNA. يجب تحديد النمط الجيني في الحالات الإيجابية لفيروس HCV. نظرًا لأن الأجسام المضادة لـ HCV ستصبح إيجابية فقط بعد 3-6 أشهر من دخول الفيروس الجسم ، فقد لا ينتج عن هذا الاختبار نتائج في المراحل المبكرة من المرض.
من ناحية أخرى ، يعد قياس HCV-RNA اختبارًا أكثر حساسية يسمح بفهم كمية الفيروس في الدم ، ويمكن أن يصبح إيجابيًا في بعض الأحيان بعد 15 يومًا من أخذ الفيروس ، و يساعد في التشخيص المبكر. يتم تقييم الاستجابة للعلاج عن طريق قياس كمية HCV-RNA قبل العلاج وبعده.
أحد أهم أسباب أخذ التهاب الكبد C على محمل الجد هو تطور التهاب الكبد C المزمن في الغالبية العظمى (> 80٪) من المصابين ، وحقيقة أن بداية الحدث صامتة لدى غالبية المرضى ، وبالتالي فإن لا يمكن تشخيص المرض في مرحلة مبكرة. الإصابة بالفيروس في سن الرشد ، وتعاطي الكحول المزمن ، وزيادة الوزن وإيجابية فيروس نقص المناعة البشرية تزيد من خطر أن تصبح مزمنة. التعب والإرهاق هما أكثر الأعراض شيوعًا في المرحلة المتأخرة من المرض ، وتحدث نتائج إضافية أخرى عند تطور تليف الكبد (انظر تليف الكبد).
قد لا يكون هناك دائمًا ارتباط صحيح بين درجة الارتفاع في مستويات إنزيم الكبد (ALT ، AST) وشدة التهاب الكبد ، أي أن المريض الذي لديه مستويات طبيعية أو مرتفعة قليلاً من إنزيمات الكبد قد يكون مصابًا بالتهاب شديد في الكبد. قد يكون الالتهاب كن لطيفًا). لهذا السبب ، عادة ما تكون هناك حاجة لخزعة إبرة الكبد لفهم شدة تلف الكبد في المرضى المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي.
في خزعة الكبد بالإبرة ، يتم أخذ عينة من نسيج الكبد بإبرة دقيقة تحت تأثير التخدير الموضعي. من خلال الفحص التشريحي المرضي لعينة الأنسجة المأخوذة ، يتم فهم درجة الالتهاب في الكبد وما إذا كان تليف الكبد قد تطور أم لا. يصاب ما يصل إلى 20٪ من مرضى التهاب الكبد C المزمن بتليف الكبد بمرور الوقت (في غضون 25-30 سنة في المتوسط) ، ويحدث سرطان الكبد في جزء صغير منهم (3-5٪ سنويًا). يزيد تعاطي الكحول وتطور تليف الكبد من خطر الإصابة بسرطان الكبد في التهاب الكبد الوبائي المزمن.
يكون تطور الإصابة بتشمع الكبد في حالة الإصابة بفيروس التهاب الكبد C أبطأ مما هو عليه في فيروس التهاب الكبد B ، ويمكن أن تتراوح هذه الفترة بين 10 و 30 عامًا.
ما هو أكبر تقدم في الطب اليوم؟ إذا قلت ، فإن أكبر تحسن في العلاج كان في علاج التهاب الكبد سي.
مرت حوالي 25-30 عامًا منذ اكتشاف التهاب الكبد سي ، وخلال هذا الوقت ، تم فك الشفرة الوراثية لالتهاب الكبد سي وتم العثور على علاجات دوائية للشفرة الجينية.
اليوم ، يمكننا بنجاح علاج ما يقرب من 100٪ من التهاب الكبد سي بالعلاجات الدوائية التي نقدمها. بعد 3 أشهر من العلاج يمكن للمرضى التخلص من هذا المرض.
ولدت في 22 ديسمبر 1969 في ملاطية. أكملت تعليمي الابتدائي والثانوي في ملاطية ، على التوالي ، في مدرسة الفاتح الابتدائية ، ومدرسة أتاتورك الثانوية ، ومدرسة ملاطية الثانوية. بدأت تعليمي الطبي في جامعة اسطنبول ، كلية الطب في اسطنبول عام 1987 وتخرجت في يوليو 1993.
حقوق الطبع والنشر 2021 © جميع الحقوق محفوظة.
